Fisiologia-digestiva Resumen

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Fisiología Digestiva.

El tubo digestivo tiene cuatro actividades principales: 1. 2. 3. 4. Motilidad. Secreción de líquido, electrolitos, enzimas y mucus. Digestión. Absorción de nutrientes, electrolitos y agua. músculo liso, endocrinas y secretoras. Se clasifican en neuronas posganglionares colinérgicas o peptidérgicas. El nervio vago es un nervio mixto. Mecanorreceptores y quimiorreceptores envían información aferente al S.N.C. por el nervio vago; esto inicia un reflejo cuya rama eferente también se encuentra en el nervio vago (reflejos vagovagales). Inervación simpática. Los ganglios simpáticos se encuentran externos al tubo digestivo. En el tubo digestivo se encuentran cuatro: ganglios celiaco, mesentéricos superior e inferior e hipogástrico. Las fibras posganglionares, adrenérgicas, hacen sinapsis sobre ganglios de los plexos mientérico y submucoso o inervan directamente células musculares lisas, endocrinas o secretoras. También se envía información sensorial y motora en ambas direcciones. Inervación intrínseca (sistema nervioso entérico). Puede controlar todas las funciones del tubo digestivo, incluso en ausencia de la inervación extrínseca. Sus ganglios reciben impulsos de la inervación extrínseca que modulan su actividad. También actúan como centros directos de integración de información sensorial y motora. Se han identificado sustancias neuroquímicas o neurocrinas, que pueden ser clasificadas como neurotransmisores o neuromoduladores. PÉPTIDOS DIGESTIVOS. INERVACIÓN DEL TUBO DIGESTIVO. El tubo digestivo está controlado por el S.N.A, que posee un componente extrínseco (inervación simpática y parasimpática) y un componente intrínseco (S.N. Entérico). Ambos componentes se comunican. Inervación parasimpática. Proviene de los nervios vago (NC X) y pélvico. El nervio vago inerva el tubo digestivo alto (desde el esófago hasta el colon ascendente). El nervio pélvico inerva el tubo digestivo bajo. Los ganglios parasimpáticos se localizan en la pared de los órganos, dentro de los plexos submucoso y mientérico. Las neuronas posganglionares se dirigen hacia células de Características de los péptidos digestivos. Regulan las funciones del tubo digestivo. Se clasifican como hormonas, paracrinos o neurocrinos. y Hormonas. Liberadas por células endocrinas del tubo digestivo hacia la circulación portal. Las células efectoras pueden localizarse en el propio tubo digestivo o en otra parte del cuerpo. Las células endocrinas de la mucosa digestiva no se encuentran concentradas en glándulas. Ej. Gastrina, CCK, secretina y GIP. Péptidos paracrinos. Son secretados por células endocrinas del tubo digestivo. Actúan

ESTRUCTURA DEL TUBO DIGESTIVO. Además de sus distintas porciones, incluye a las glándulas salivales, el páncreas, el hígado y la vesícula biliar. Las capas de la pared digestiva son las siguientes: y Mucosa. Consta de células epiteliales especializadas en absorción y secreción, una lámina propia con tejido conectivo, y una muscular de la mucosa, que modifica el área de superficie de la capa de céls. epiteliales. Submucosa. Muscular. Consta de dos capas de músculo liso, la circular interna y la longitudinal externa. Serosa.

y y

y

Entre la submucosa y el músculo circular está el plexo submucoso (de Meissner); y, entre las dos capas musculares, se encuentra el plexo mientérico (de Auerbach).

y

La otra acción de GIP. Se sintetizan en neuronas del tubo digestivo. y Secreción de gastrina. (b) péptidos pequeño y aminoácidos. neuropéptido Y y sustancia P.y localmente.. Péptidos neurocrinos. Secreción de enzimas pancreáticas. Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma). Causado por un tumor secretor de gastrina que habitualmente afecta las células no beta del páncreas. Vierte la bilis (que emulsiona y solubiliza lípidos) en la luz del duodeno. Somatostatina (la histamina. (b) su función debe ser independiente de la actividad nerviosa y. noradrenalina. es inhibir la secreción gástrica de H+.del páncreas. Su función es promover la secreción de HCO3. Sus síntomas son: mayor secreción de H+ por la hipertrofia de la mucosa. Existe en dos formas sintetizadas por vías diferentes: la forma G17. Ej. También inhibe el efecto de la gastrina. químicamente identificada y sintetizada.pancreático y biliar. Una hormona debe satisfacer los siguientes criterios: (a) debe secretarse como reacción a un estímulo fisiológico y transportarse por la sangre. Hormonas digestivas. péptidos y aminoácidos como Phe y Trp). (a) estimula la secreción de H+. Se sintetizan en células endocrinas del tubo digestivo. Péptido gástrico inhibidor (GIP). GRP. úlceras duodenales. secretada en respuesta a una comida. Promueve la secreción de H+ por las células gástricas parietales. El GIP produce casi todas las acciones de la secretina. no es un péptido). Crecimiento de páncreas exocrino y de la vesícula biliar (efecto trófico). Paracrinos. También es miembro de la familia secretinaglucagón. Promueve la digestión y absorción de grasas. Los estímulos que inician la secreción son producto de la digestión de proteínas (p. encefalinas. por lo que posee algo de actividad gastrina. Solo la glucosa oral (y no la administrada por vía intravenosa) estimula la secreción de GIP. La somatostatina es secretada como reacción a los descensos de pH e inhibe la secreción de otras hormonas digestivas y la secreción y y Colecistocinina (CCK). (c) debe ser aislada. Su heptapéptido C-terminal es el fragmento mínimo para su actividad biológica. la amilasa y la proteasa pancreáticas. acidificación del contenido de la luz intestinal e inactivación de la lipasa pancreática (causa de estatorrea). indispensable para mantener el pH óptimo para la actividad de las lipasas pancreáticas (de 6 a 8). y y y y Secretina. Gastrina. El GIP es secretado por las células de la mucosa intestinal duodenal y yeyunal como reacción a: glucosa. y (b) estimula el crecimiento de la mucosa gástrica (efecto trófico). Es liberada por las células G en el antro de estómago. Para mostrar actividad requiere de la totalidad de sus 27 aminoácidos. purificada. Es miembro de la ³familia gastrinaCCK´. Su principal acción es estimular la secreción de insulina. Se libera en las células S del duodeno en respuesta a la presencia de H+ y ácidos grasos en la luz del intestino delgado. Acciones de la gastrina. Las lipasas. otro paracrino. Es miembro de la familia secretina-glucagón. CCK es secretada por las células I de la mucosa duodenal y yeyunal en respuesta a: (a) monoglicéridos y ácidos grasos y. . Ej. Inhibición del vaciamiento gástrico. Hay cinco acciones principales de la CCK: y Contracción de la vesícula biliar. El tetrapéptido terminal-C es el fragmento mínimo necesario para actividad biológica. actúan localmente y no penetran en la circulación sistémica. y la forma G34 generada en períodos interdigestivos. Secreción de HCO3. Asegura el tiempo adecuado para que ocurra la digestión y absorción de grasa en el intestino delgado. ej. aminoácidos y ácidos grasos. ACh. distensión del estómago por el alimento y reflejos vagales locales en que se libera el péptido liberador de gastrina (GRP).

La masticación tiene componentes voluntarios e involuntarios o reflejos (en los que participa el tallo encefálico). y noradrenalina. por lo tanto. en el esfínter ileocecal y en el anal interno). Deglución. tercio superior del esófago y esfínter anal externo. cuyas células están eléctricamente acopladas a través de uniones de brecha. aumenta la secreción de H+ en las células gástricas parietales. Tras la entrada del alimento al esófago. Las contracciones tónicas mantienen un nivel constante de contracción (en regiones bucal del estómago y baja del esófago. y cuando se contrae el músculo longitudinal. los canales de Ca2+ se abren y generan una corriente interna de Ca2+. Existen tres fases en la deglución: y Fase bucal. Los receptores somatosensoriales de la faringe son activados con la llegada del bolo alimenticio. (c) el esfínter esofágico alto se relaja y permite el paso de los alimentos. pero después queda bajo control involuntario por el centro de la deglución (en bulbo raquídeo). y y y . Se sintetizan en el cuerpo de las neuronas gastrointestinales para difundir a través del espacio sináptico. excepto en la faringe. se reduce el diámetro del segmento. Fase esofágica. Masticación y deglución. (a) El paladar blando se desplaza hacia arriba para que el alimento pase a la faringe. hay apertura de los canales de K+. junto con gastrina y ACh. mediada por el sistema nervioso entérico. MOTILIDAD. antro gástrico e intestino delgado). Como hormona pancreática. Neurocrinos. una onda peristáltica primaria mediada por el reflejo de la deglución. El tubo digestivo esta formado por músculo liso. Cada porción del tubo digestivo posee una frecuencia característica. Fase faríngea. Son despolarizaciones y repolarizaciones oscilantes del potencial de membrana del músculo liso. La histamina. se inicia una onda peristáltica secundaria. Es la única voluntaria. Presumiblemente. Cuando el músculo circular se contrae. un reflejo cierra el esfínter para impedir el reflujo. viaja hacia abajo en dirección del esófago impulsando el alimento. Las células de Cajal son el marcapaso del músculo liso gastrointestinal. Las contracciones fásicas son periódicas (en esófago. Se inicia de manera voluntaria en la boca. liso gastrointestinal pueden ser fásicas o tónicas. donde es estriado. (b) reducir el tamaño de las partículas de alimento. suprime la secreción de insulina y glucagón. y péptidos como VIP. que recibe la información aferente a través de los nervios vago y glosofaríngeo. La frecuencia de las ondas lentas no es influida por estímulos nerviosos ni hormonales. En la fase repolarizante. se reduce su longitud. Masticación. Luego. El músculo liso es músculo liso unitario. GRP. La frecuencia establece la periodicidad de los potenciales de acción y. Tiene tres funciones: (a) mezclar el alimento con saliva y lubricarlo. Ondas lentas. y (c) mezclar los carbohidratos con la amilasa salival para iniciar su digestión. con lo que se inicia la deglución involuntaria. Si quedó alimento. (b) la epiglotis cubre el orificio laríngeo (la respiración se inhibe brevemente).estomacal de H+. neuropéptido Y y sustancia P. Despolarizaciones y repolarizaciones cíclicas en éstas células se propagan al músculo adyacente. se abren cíclicamente los canales de Na+. En la fase despolarizante. Son la ACh. en las células intersticiales de Cajal (plexo mientérico). Durante la meseta. Las contracciones del m. encefalinas. Origen. La onda lenta arrastra el potencial de membrana hasta el umbral necesario para la ocurrencia de un potencial de acción. y Frecuencia. Varía desde 3 a 12 ondas lentas por minuto. (d) en la faringe se inicia una onda peristáltica que impulsa el alimento. y Mecanismo. la de la contracción.

motilina y la estimulación parasimpática aumentan la frecuencia de los potenciales de acción y la fuerza de contracción. Secretina. pero sí la de los potenciales de acción. por lo tanto. que contiene el fondo y la porción proximal del cuerpo además de una pared muscular delgada. Durante el ayuno hay contracciones periódicas denominadas complejo mioeléctrico migrante. embarazo) podría provocar reflujo gastroesofágico. eleva la presión por detrás del bolo. La inervación del estómago incluye inervación extrínseca e intrínseca. El plexo mientérico que inerva el estómago recibe impulsos parasimpáticos a través del nervio vago e inervación simpática por fibras del ganglio celíaco. GIP y la estimulación simpática reducen la frecuencia y la fuerza. Mezclado y digestión. la fuerza de gravedad favorece éste evento. Frente a esto. circular media y oblicua interna. también se puede dividir en la región bucal. por lo que es empujado hacia abajo. Vaciamiento gástrico. La frecuencia de las ondas lentas en el estómago caudal es de 3 a 5 ondas por minuto. Los esfínteres permanecen cerrados.Motilidad esofágica. Toma aproximadamente tres horas. a lo cual se le conoce como relajación receptiva. El esfínter esofágico superior se abre. Según su motilidad. por lo que el estómago caudal se contrae 3 a 5 veces por minuto. La ubicación torácica del esófago provoca que la presión intraesofágica sea igual a la intratorácica y. Éste es un reflejo vagovagal. Relajación receptiva. El trayecto del bolo alimenticio es el siguiente: 1.N. simultáneamente. El efecto de la grasa es mediado por CCK. permitiendo así el tiempo adecuado para la 2. excepto cuando el alimento pasa. con intensidad creciente. Las contracciones mezclan el contenido gástrico y periódicamente impulsan una parte de este contenido hacia el duodeno. cuerpo y antro. en que el neurotransmisor liberado por las fibras posganglionares vagales es VIP. El estómago posee tres capas de músculo: longitudinal externa. Impulsa el alimento desde la faringe hasta el estómago. como respuesta a la liberación del neurotransmisor VIP por el nervio vago. de pared gruesa. relaja el estómago bucal. La onda de contracción también cierra el píloro. por lo que la mayor parte del contenido gástrico es empujada de vuelta hacia el estómago para un mezclado adicional. 3. El aumento de la presión dentro del abdomen (obesidad. Si la persona está de pie. La región distal mezcla e impulsa el alimento hacia el duodeno. Estructura e inervación del estómago. Ni los impulsos nerviosos ni las hormonas alteran la frecuencia de las ondas lentas. que reduce la tasa de vaciamiento gástrico. mediado por motilina. Motilidad gástrica. el esfínter esofágico inferior se contrae. depura al esófago de todo residuo. menor que las presiones atmosférica y abdominal. Gastrina. Una onda peristáltica primaria. Las contracciones de las paredes gruesas de la región caudal provocan la mezcla y digestión del alimento. permitiendo la entrada del alimento al esófago. y la región distal. mediada por el S. El estómago se divide anatómicamente en tres: fondo. Si quedó alimento en el esófago. se relaja la región bucal del estómago (relajación receptiva). que contiene la porción distal del cuerpo y el antro. hacia el píloro. Su función es limpiar el estómago de todo residuo. entérico. Tan pronto el bolo entra al estómago. La distensión de la parte baja del esófago por el alimento relaja el esfínter esofágico inferior y. La vagotomía elimina la relajación receptiva. 4. mediado por el reflejo de la deglución. Simultáneamente. una onda peristáltica secundaria. Esto. es tarea de los esfínteres esofágicos superior e inferior mantener el aire y el contenido gástrico fuera del esófago. Los dos factores que aumentan el tiempo de vaciado gástrico son la grasa y el H+ (pH bajo) en el duodeno. proceso conocido como retropulsión. Las ondas de contracción comienzan en el cuerpo y se desplazan. . Se abre el esfínter esofágico inferior. supone una serie de contracciones secuenciales coordinadas.

Luego. la porción contraída se relaja y permite que el bolo de quimo desdoblado vuelva a mezclarse. Aparecen en ciego y colon proximal. que aumenta la contracción del músculo intestinal.N. En el colon distal se absorbe agua por lo que el contenido fecal se convierte en una masa semisólida que necesita de un movimiento final de masa para pasar al recto. En el intestino delgado. Una vez que el recto se llena hasta el 25% de su capacidad se precipita la necesidad de defecar. Para esto. Sirven para impulsar el quimo en la dirección del intestino grueso. proviene del nervio vago. los cuales serán descritos a continuación. aunque hay algunos en ésta zona que liberan neurocrinos peptidérgicos como VIP. SECRECIÓN. Los neurotransmisores de la contracción bucal son ACh y sustancia P y los de la relajación caudal son VIP y óxido nítrico. Motilidad del intestino delgado. Contracciones peristálticas (fig-8-10B). y disminuye a 9 ondas por minuto hacia el íleon. es necesaria la relajación del esfínter anal externo. Mezclan el quimo y lo exponen a las enzimas y secreciones pancreáticas. Movimiento de masa. En consecuencia. Defecación. y la simpática. Contracciones segmentales (fig-8-10A). La inervación parasimpática. Estos movimientos no provocan el avance del quimo a lo largo del intestino.N. el esfínter ileocecal se contrae y evita el reflujo al interior del íleon. Su función es mezclar el contenido del intestino grueso. Se presentan en el colon y su función es desplazar el contenido del intestino grueso a gran distancia. aparecen complejos mioeléctricos migrantes cada 90min para limpiar el intestino delgado de residuos de quimo. mucosa gástrica. La rama aferente del reflejo es mediada por el S. La distensión del estómago por el alimento aumenta la motilidad del colon y la frecuencia de sus movimientos de masa. Existen dos patrones de contracción del intestino delgado. enzimas y moco a la luz del tubo digestivo por parte de las glándulas salivales. células exocrinas del páncreas e hígado. Cuando el contenido del intestino delgado entra al ciego. entérico. parasimpático y la rama eferente por CCK y gastrina. Reflejo gastrocólico. La mayoría de los nervios parasimpáticos son colinérgicos. se contrae la región del intestino delgado que se encuentra detrás (bucal) del bolo de quimo. Consiste en una contracción que rompe el bolo de quimo y lo envía en las direcciones bucal y caudal. encefalinas y motilina.digestión y absorción de grasas. requisito para la función óptima de las enzimas pancreáticas. El efecto del H+ es mediado por reflejos en el S. . Tal como en el estómago. exponer los nutrientes a la mucosa intestinal para su absorción e impulsar el quimo no absorbido hacia el intestino grueso. Los movimientos de masa ocurren en cualquier parte desde 1 a 3 veces por día. la porción del intestino por delante (caudal) del bolo se relaja. la frecuencia de las ondas lentas es de 12 ondas por minuto. el músculo liso de la pared del recto se contrae y el esfínter interno del ano se relaja (reflejo rectosfinteriano). proviene de los ganglios mesentéricos celíaco y superior. Es la adición de líquidos. Sirve para mezclar el quimo con enzimas digestivas y secreciones pancreáticas. A medida que el recto se llena de heces. Motilidad del intestino grueso. Éste reflejo asegura que el contenido gástrico pase al duodeno lentamente para permitir que el HCO3pancreático neutralice el H+. A continuación. que reduce la contracción. Primero. La repetición de esta secuencia desplaza el quimo a lo largo del intestino. Contracciones segmentales. El contenido del intestino grueso (heces) está destinado a la excreción. el quimo es empujado en dirección caudal.

La saliva se compone de agua. Las glándulas submaxilares y sublinguales son glándulas mixtas que. Con tasas elevadas de flujo (4ml/min) la composición de la saliva es la de la saliva inicial producida por las células acinares. la saliva no es un simple ultrafiltrado del plasma. además de células serosas. La membrana luminal de las células ductales contiene tres transportadores: intercambios de Na+-H+. Nervios Facial y involucrados glosofaríngeo Neurotransmisor ACh. Las células acinares también secretan amilasa. Puesto que se absorbe más NaCl que KHCO3 secretado. cuya contracción derrama saliva en el interior de la boca. tiene un comportamiento paradójico. Las glándulas salivales evidencian un flujo sanguíneo inusitadamente alto. Regulación de la secreción salival. revestido de células ductales (Fig 8-11. (sin control hormonal). mucina. La acción combinada de estos transportadores es la absorción de Na+ y Cl. haciendo hipotónica a la saliva final. Ca2+ Acción sobre la Aumento secreción . Las células acinares liberan la saliva inicial (agua.Secreción salival. Las células ductales modifican la saliva inicial gracias a la participación de distintos mecanismos de transporte. sin embargo. Cada glándula está formada por un sistema de conductos cuyos extremos. La concentración de HCO-3 en la saliva es mayor con tasas altas de flujo. con tasas de flujo bajas. que aumenta cuando se estimula producción de saliva. Las células salivales acinares y las células ductales poseen inervación parasimpática y simpática. amilasa. que luego pasa a través del conducto intercalado y después por el conducto estriado.A. Las funciones de la -amilasa y lipasa lingual es la digestión inicial de carbohidratos y lípidos. se explica de la siguiente forma: con tasas elevadas de flujo. y (b) la secreción salival aumenta en respuesta a la estimulación parasimpática y simpática. Las glándulas parótidas se componen de células serosas secretoras de un líquido compuesto de agua. Composición y tasa de flujo de saliva. Las células acinares secretan la saliva inicial. La membrana basolateral contiene la Na+-K+ ATPasa y canales de Cl-. y Inervación parasimpática. isotónica. Por lo tanto. reciben el nombre de acino. IgA y calicreína.N. revestidos por células acinares. lipasa lingual. calicreína y moco. Esta regulación posee dos características inusuales: (a) está exclusivamente bajo control del S. la saliva tiene menores concentraciones de Na+ y Cl. Esto se debe a que la producción de saliva estimula selectivamente la secreción de HCO-3 (por estimulación parasimpática). por lo que el agua no se reabsorbe junto con el soluto. Con tasa baja de flujo (menos de 1ml/min). Las células ductales son impermeables al agua.y mayor concentración de K+. el resultado es la absorción neta de soluto. aunque domina la primera. Los acinos y los conductos intercalados están revestidos por células mioepiteliales. La saliva se forma mediante un proceso de dos pasos. iones. iones y enzimas. lipasa lingual. poseen células mucosas secretoras de mucina para lubricación. Formación de saliva. 1. La saliva se secreta a una tasa de 1L por día. es hipotónica y posee concentraciones más altas de K+ y HCO-3 y más bajas de Na+ y Cl-. Estructura de las glándulas salivales. Cl--HCO-3 y H+K+. pág 332).y la secreción de K+ y HCO-3. las células ductales tienen menos tiempo para modificar la saliva. La calicreína es una enzima que participa en la síntesis de bradicinina. enzimas y moco). Lo anterior. la dilución y amortiguación de los alimentos ingeridos y la lubricación de dichos alimentos. El HCO-3. tienen más tiempo para hacerlo. receptor y su receptor(*) muscarínico 2° Mensajero IP3. 2. electrolitos. un potente vasodilatador que actúa sobre los vasos que irrigan a las glándulas salivales. Sus funciones son la digestión inicial de almidones y lípidos. Con respecto al plasma.

1. En la membrana apical se libera H+ hacia la luz del estómago por medio de H+-K+ ATPasa (el omeprazol reduce la secreción de H+ al inhibir esta H+-K+ ATPasa). pepsinógeno. DAG. disminuye con el temor. secretoras de pepsinógeno. Tipo Neurocrino Liberada por Nervio vago Receptor sobre células Muscarínico parietales 2° Mensajeros IP3. que secretan moco. A través de la membrana basolateral se absorbe HCO3.difunde hacia la luz estomacal a través de canales de Cl. que secretan gastrina hacia la circulación. Segmentos T1. El antro del estómago contiene las glándulas pilóricas. Tipo Liberada por Receptor sobre células parietales 2° Mensajero Acción fisiológica y Gastrina.y pepsinógeno. factor intrínseco y moco. 3. que vacían sus productos secretorios en la luz estomacal. Secreción de HCl. dando inicio a la digestión de proteínas.en la membrana apical. Los cuatro principales elementos del jugo gástrico son ácido clorhídrico (HCl). receptor y su receptor(*) adrenérgico 2° Mensajero cAMP Acción sobre la Aumento secreción (*): Ubicado sobre las células acinares y ductales 2. en una reacción catalizada por la anhidrasa carbónica. parietales Paracrino Células cebadas de la mucosa gástrica Receptor H2 cAMP Secreción de H+ por cél. Sustancias que alteran la secreción de HCl. Mecanismos celulares de la secreción de HCl. HCO3. parietales Histamina. En el LIC. el CO2 se combina con H2O. Los alimentos. parietales y La principal función de la secreción de HCl es reducir el pH del contenido gástrico de modo que el pepsinógeno inactivo puede convertirse en pepsina activa. estímulos olfativos. Tipo Hormona (es liberada a la circulación) Células G del antro estomacal CCK3 Ca2+ Secreción de H+ por cél. sueño y deshidratación. T2. y (b) las células mucosas del cuello. Las glándulas pilóricas tienen dos tipos de células: (a) las células G. El Cl. 4. Secreción gástrica. y las células principales. Ca2+ Acción Secreción de H+ fisiológica por cél.de la célula a la sangre por medio del intercambiador de Cl-HCO3-. las células parietales (oxínticas) secretoras de HCl y factor intrínseco. El resultado de estos sucesos es la secreción neta de HCl y absorción neta de HCO3-. El cuerpo del estómago contiene glándulas oxínticas. Estructura y tipos de célula de la mucosa gástrica. náuseas y reflejos condicionados incrementan la actividad parasimpática en las glándulas salivales. Ésta última.(*): Ubicado sobre las células acinares y ductales y Inervación simpática. y Acetilcolina (ACh). T3 Involucrados Neurotransmisor NA. Liberada por Receptor sobre células parietales 2° Mensajero Acción fisiológica . para formar H2CO3. En la profundidad de estas glándulas se encuentran las células mucosas del cuello. El H2CO3 se disocia en H+ y HCO3-.

El factor intrínseco es secretado por las células parietales. La secreción consta de una porción acuosa rica en HCO3. Secreción de factor intrínseco. Ocurre cuando el quimo ya se ha desplazado al intestino delgado. que inhiben aun más la liberación de gastrina. Fase intestinal. Cada acino está revestido con células acinares que secretan enzimas. El pepsinógeno se libera en las células principales y mucosas de las glándulas oxínticas. mediante la liberación de ACh. Los estímulos para la secreción son: olfato y gusto. En la ruta indirecta. dos mecanismos promueven la secreción de HCl: (a) la estimulación directa de las células parietales por el nervio vago. estimula la liberación de gastrina por parte de las células G. Está organizado de manera similar a las glándulas salivales: es un sistema de conductos que terminan en acinos. Explica el 30% de la secreción de HCl. Explica el 10% de la secreción de HCl. Agentes bloqueadores muscarínicos (atropina) solamente inhiben los efectos vagales directos. cuya función es digerir carbohidratos. Cuatro mecanismos promueven la secreción de HCl: (a) y (b) la distensión estomacal provoca estimulación vagal directa e indirecta. histamina y gastrina y por la interacción entre estos tres agentes. Formación de la secreción pancreática.La tasa de secreción de H+ está regulada por acciones independientes de ACh. Una consecuencia de esta potenciación es que los agentes bloqueadores de los receptores de H2 y muscarínicos (cimetidina y atropina) tienen mayor efecto de lo esperado. El alcohol y la cafeína también estimulan la secreción estomacal de HCl. Las células ductales. mediante la liberación de GRP. Explica el 60% de la secreción de HCl. contenido gástrico como resultado de la pérdida de amortiguación de H+ por el paso de los alimentos al duodeno. La inervación parasimpática proviene del nervio vago y estimula la secreción. y (b) la estimulación indirecta de las células parietales por gastrina. Posteriormente. la gastrina llega a través de la circulación a las células parietales. La inervación simpática del páncreas exocrino procede de los plexos celíaco y mesentérico superior. y (d) efecto directo de aminoácidos y péptidos pequeños para estimular la secreción de gastrina. Fase gástrica. proteínas y lípidos. El H+ también desencadena reflejos locales que estimulan su secreción. estimulando ahí la secreción de H+. Estimulación de la secreción de H+. En las fases cefálica y gástrica. Es mediada por productos de la digestión de proteínas. y una porción enzimática. y suprime la secreción pancreática. La reducción de pH suprime la secreción de gastrina y provoca la liberación de somatostatina y GIP. La secreción gástrica de HCl se divide en tres fases: y Fase cefálica.que neutraliza el H+ proveniente del estómago. liberan el componente acuoso de la secreción pancreática. la estimulación vagal es el factor más importante para la secreción de pepsinógeno. que revisten los conductos. por lo que posteriormente a una gastrectomía. El páncreas exocrino secreta 1L de líquido por día. En la ruta directa el nervio vago. deglución y reflejos condicionados. En la fase cefálica. Es necesario para absorber vitamina B12 en el íleon y su ausencia provoca anemia perniciosa. estimula directamente a las células parietales para que estas secreten H+. Secreción pancreática. Mecanismos diferenciados generan los componentes enzimático y acuoso de la secreción y y Inhibición de la secreción de HCl. Secreción de pepsinógeno. los pacientes requieren inyecciones de vitamina B12. el vago. Estructura de las glándulas pancreáticas exocrinas. El principal control inhibidor de la secreción de HCl es la reducción de pH del . masticación. Tal interacción se denomina potenciación y se refiere a la capacidad de dos estímulos para generar una reacción combinada que es mayor que la suma de las respuestas individuales. El páncreas exocrino comprende el 90% del páncreas. (c) reflejos locales que estimulan la secreción de gastrina en respuesta a la distensión. El factor intrínseco es la única secreción indispensable del estómago. y las células centroacinares. La estimulación del nervio vago provoca la secreción de H+ a través de dos rutas.

Las enzimas pancreáticas se sintetizan en el retículo endoplásmico rugoso de las células acinares. K+ y HCO3-. y Células acinares (secreción enzimática).pancreática. de este modo la bilis fluye desde la vesícula a la luz del duodeno. y Secreción biliar. se divide en fases cefálica. 1.desciende y viceversa. se favorece la secreción de HCO3-o de Cl-. Posteriormente. Sinopsis general del sistema biliar. Células ductales (secreción acuosa de Na+. Tienen receptores para CCK. La fase gástrica es iniciada por la distensión estomacal. en tanto que las de HCO3. Esta tiene dos acciones: estimula la contracción de la vesícula y relaja el esfínter de Oddi y. Los hepatocitos sintetizan y secretan continuamente los elementos de la bilis. HCO3. la ACh estimula la secreción de enzimas por un reflejo vagovagal. En ésta se estimulan ambas secreciones: enzimática y acuosa. donde emulsifica y solubiliza los lípidos. La secreción pancreática tiene lugar en los siguientes pasos.varían de forma recíproca. péptidos pequeños y ácidos grasos estimulan la secreción de CCK por las células I. En la luz intestinal los ácidos biliares emulsifican lípidos y los preparan para la digestión y luego solubilizan los productos de la digestión en micelas. Regulación de la secreción pancreática. La CCK y ACh potencian los efectos de la secretina. la Na+-K+ ATPasa (ver fig. El quimo debe ser neutralizado para asegurar la actividad de las lipasas pancreáticas. dependiendo la tasa de flujo. conductos biliares. que indica la llegada del quimo ácido. la concentración de HCO3. Ambas fases son mediadas por el nervio vago y producen principalmente secreción enzimática. La bilis fluye fuera del hígado a través de los conductos biliares y se almacena en la vesícula biliar. las concentraciones de Na+ y K+ en el jugo pancreático permanecen constantes. en las células ductales se forman H+ y HCO3. Cuando el quimo alcanza el intestino delgado se libera CCK.en el jugo pancreático aumenta y la concentración de Cl. Los aminoácidos (Phe. Componente enzimático de la secreción pancreática (células acinares). como la gástrica.es secretado hacia la luz del conducto pancreático. Las proteasas pancreáticas lo hacen en forma de cimógeno. Esto ocurre porque. los procesos de transporte en las células ductales modifican ésta secreción inicial de la siguiente forma: primero. La fuerza impulsora para éste transporte es. el H+ es absorbido hacia la sangre.a partir de CO2 y H2O en presencia de anhidrasa carbónica. .y H2O). para posteriormente ser almacenadas en gránulos de cimógeno hasta que un estímulo desencadene su secreción. La digestión y absorción de lípidos requiere de bilis en el intestino delgado y plantea problemas por su insolubilidad en agua. La secretina es liberada por las células S del duodeno en respuesta a la presencia de H+ en la luz del intestino. Tienen receptores para CCK y para ACh. La vesícula biliar concentra los ácidos biliares absorbiendo iones y agua. vesícula biliar. El jugo pancreático es una solución isotónica que contiene Na+. 2. Composición y tasa de flujo de la secreción pancreática. Componente acuoso de la secreción pancreática (células centroacinares y ductales). Las células centroacinares y ductales producen la secreción acuosa isotónica inicial. gástrica e intestinal. Cuando la tasa de flujo pancreático cambia. La fase cefálica es iniciada por el olfato. La secreción pancreática. indirectamente. Las porciones acuosa y enzimática se regulan por separado: El H+ en el duodeno estimula la secreción acuosa y los productos de la digestión estimulan la secreción enzimática. el gusto y el condicionamiento. La fase intestinal es la más importante (80% de la secreción pancreática). Luego. íleon y circulación portal. el HCO3. Cl-. Las amilasas y lipasas pancreáticas se secretan como enzimas activas. ACh y secretina. duodeno. Met y Trp). Además.y Cl. Cuando la tasa de flujo pancreático se eleva (más de 30 L/min x g). Al mismo tiempo. 8-19). Los componentes del sistema biliar son hígado.

Una vez concluida la absorción de lípidos. pigmentos biliares como la bilirrubina (2%). La bilis contiene cuatro ácidos biliares diferentes. Se inicia 30 minutos después de una comida. las bacterias intestinales desconjugan y reducen a urobilinógeno una parte del glucoronato de bilirrubina. y Los ácidos biliares constituyen 50% de los componentes orgánicos de la bilis. los ácidos biliares se transportan desde la luz del intestino a la sangre portal mediante cotransportadores de Na+-ácido biliar. El hígado conjuga los ácidos biliares (de fórmula general HA) con glicina o taurina para formar sales biliares (de forma A-). El hígado conjuga a la bilirrubina con ácido glucorónico para formar glucoronato de bilirrubina. forman micelas. aumentando la superficie para la acción de enzimas digestivas. que no se absorben. En el intestino delgado. un 95% de los ácidos biliares secretados retornan al hígado a través de la circulación enterohepática. Tras la descomposición de la Hb. La reserva total de ácidos biliares es de 2. Las sales biliares son anfipáticas. La bilis es liberada por pulsos y no en una corriente continua.5 gramos. Expulsión de la bilis. En los períodos interdigestivos. son moléculas planares con los grupos hidrófilos apuntando hacia fuera del núcleo esteroide hidrófobo. Concentración de la bilis. Este paso de conjugación cambia el pK de los ácidos biliares y los hace mucho más hidrosolubles en el contenido duodenal (de pH 3 a 5). secretado a la bilis (y que le confiere su color amarillo). Las micelas contienen sales biliares y productos de la digestión de lípidos: ácidos grasos. los ácidos biliares retornan al hígado a través de la circulación enterohepática. cuyos pasos son los siguientes. Los dos ácidos biliares primarios (ácido cólico y quenodesoxicólico) se sintetizan en los hepatocitos. donde es almacenada. Los hepatocitos también secretan fosfolípidos y colesterol en la bilis. la bilirrubina se transporta en la sangre y unida a la albúmina. Los componentes orgánicos de la bilis. Los constituyentes orgánicos de la bilis son ácidos biliares (50%). Este paso ocurre en la porción terminal del intestino delgado para que la recirculación tenga lugar sólo cuando todos los lípidos se hayan absorbido. colesterol (4%) y fosfolípidos (40%). la vesícula puede llenarse porque se encuentra relajada y el esfínter de Oddi cerrado. Cuando las sales biliares alcanzan la concentración micelar crítica. Las sales biliares se disponen en el exterior de las micelas con sus porciones hidrófilas disueltas en la solución intestinal acuosa. En el íleon. se concentran a medida que las células epiteliales de la vesícula absorben iones y agua (líquido isoosmótico). Conforme la bilis se produce continuamente. La bilis también contiene electrólitos y agua. monoglicéridos y colesterol. fluye hacia el interior de la vesícula biliar. mediante un mecanismo igual al de las células pancreáticas ductales y con la misma regulación. El principal estímulo para la expulsión de bilis es la CCK. solubilizando los productos de la digestión de lípidos y haciendo posible su absorción. Las células epiteliales de los conductos biliares secretan iones y agua dentro de la bilis. Además. y y . Normalmente. los fosfolípidos son anfipáticos y participan en la formación de micelas. 1. Función de la vesícula biliar. Este patrón pulsátil se debe a las diferencias de la presión en luz intestinal como producto de la contracción rítmica del duodeno. Estas propiedades son útiles para la emulsificación y digestión de lípidos debido a que las sales biliares rodean y mantienen dispersas a las gotas de lípido. La bilirrubina es un subproducto del metabolismo de la hemoglobina y el principal pigmento biliar. y son deshidroxilados por bacterias intestinales en la luz duodenal para producir ácidos biliares secundarios (ácido desoxicólico y litocólico). y y Circulación enterohepática. La CCK tiene dos efectos simultáneos: (a) contracción de la vesícula biliar. y (b) relajación del esfínter de Oddi. Formación de bilis. y Llenado de la vesícula biliar. Parte del urobilinógeno es reciclada y reutilizada y el resto es excretado por las heces. Al igual que las sales biliares.

pliegues. y una paracelular. por su parte. A menor retorno de ácidos biliares. tres disacáridos: -dextrina. A mayor retorno de ácidos biliares. lactasa y sucrasa digieren cada molécula en dos moléculas de monosacárido: trealosa 2 glucosa. En conjunto. En resumen. en que las sustancias se desplazan a través de uniones brecha entre las células epiteliales. La amilasa pancreática crea. pasan a la sangre mediante difusión facilitada. hace a estas células susceptibles a los efectos de la radiación y quimioterapia. Absorción es el movimiento de nutrientes. Las enzimas trealasa. Cuando hay deficiencias en el desdoblamiento de carbohidratos. Los ácidos biliares retornan al hígado a través de la sangre portal. La síntesis de ácidos biliares se encuentra bajo el control de los propios ácidos biliares mediante retroalimentación negativa a nivel de la 7. La superficie del intestino delgado está dispuesta en pliegues de Kerckring. los ácidos biliares son incorporados a la reserva de ácidos biliares. el resto es excretado por las heces y requiere ser reemplazado mediante la síntesis de ácidos biliares nuevos. 3. La fructosa. respectivamente. Las enzimas del borde en cepillo ( -dextrinasa. Trastornos de la digestión y absorción de carbohidratos. cuya superficie está cubierta de células epiteliales (entericitos) y células caliciformes. los tres productos finales de la digestión de carbohidratos son glucosa. una celular. lactosa glucosa + galactosa. galactosa y fructosa). El soluto retenido en la luz intestinal retiene una cantidad equivalente de agua. galactosa y fructosa. Ambas se transportan contra un gradiente electroquímico utilizando como fuente de energía el gradiente de Na+ mantenido por la Na+-K+ ATPasa. Luego. Carbohidratos. maltosa y maltotriosa. aumenta la demanda de síntesis de éstos y la enzima se estimula.2. originando diarrea osmótica. Las células del epitelio intestinal solo absorben monosacáridos (glucosa. en la que la sustancia debe atravesar transportadores ubicados en las membranas apical y basolateral. incrementando la exposición de los nutrientes a enzimas digestivas y la superficie de absorción. a partir del almidón. La función de la amilasa salival es breve. la fructosa no puede absorberse contra un gradiente electroquímico. la recirculación se interrumpe y se excretan por las heces grandes cantidades de ácidos biliares. La superficie apical de las células epiteliales se amplia aun mas gracias a delgados pliegues llamados microvellosidades (borde en cepillo). la lactosa no es digerida hasta glucosa y galactosa. . De estos pliegues se proyectan vellosidades digitiformes. lactosa y sucrosa. La elevada tasa de recambio de las células epiteliales del intestino delgado (cada 3 a 6 días) La glucosa y galactosa se absorben a través de la membrana apical por medio de un cotransportador de Na+-glucosa y un cotransportador de Na+-galactosa. Absorción de carbohidratos. maltasa y sucrasa) digieren estos disacáridos hasta glucosa. La mayoría (95%) de los ácidos biliares son reutilizados. Por esto. Una -amilasa inicia la digestión del almidón. DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN. vellosidades y microvellosidades aumentan el área de superficie del intestino delgado. Hay dos vías de absorción. En personas con resección ileal. En el hígado. la enzima se inhibe (efecto colerético). por lo que hay absorción deficiente de grasa y esteatorrea. La vía de biosíntesis no puede compensar el déficit de ácidos biliares.-hidroxilasa de colesterol. Los tres disacáridos del alimento son trealosa. sucrosa glucosa + fructosa. agua y electrólitos desde la luz intestinal hacia la sangre. puesto que el pH gástrico la inactiva. estos no son absorbibles. Digestión es el desdoblamiento químico de los alimentos en moléculas absorbibles gracias a la acción de las enzimas digestivas. Digestión de carbohidratos. se transporta a través de la membrana apical mediante difusión facilitada y luego pasa a la sangre. En esta enfermedad. Una deficiencia de lactasa causa intolerancia a la lactosa.

las proteínas de las secreciones gastrointestinales son tratadas de la misma forma que las de la dieta. ocurre la activación del tripsinógeno hacia su forma activa. lo cual aumenta el área de exposición a las enzimas. A continuación. La digestión continúa en el intestino delgado por acción combinada de las proteasas pancreáticas y el borde en cepillo intestinal. La emulsificación crea pequeñas gotas de lípidos cubiertas por cargas negativas de los ácidos biliares que impiden su agregación. Absorción de proteínas. Prácticamente toda la proteína de la dieta es digerida y absorbida. Finalmente. por lo que las proteínas de la dieta no pueden absorberse. que hidrolizan uniones peptídicas internas. estas proteasas hidrolizan las proteínas de la dieta hasta su forma absorbible y oligopéptidos. La pepsina y las proteasas participan en la digestión de proteínas. Además. por la enterocinasa del borde en cepillo. la cual es secretada como pepsinógeno. En el estómago. ácidos. arginina y ornitina. por lo que no son absorbidos para luego ser excretados en las heces. Son absorbibles en forma de aminoácidos. incluyendo más tripsinógeno. básicos e imino. por lo que deben ser solubilizados. Hay dos tipos de proteasas: las endopeptidasas. La lentitud del vaciamiento gástrico (mediada por CCK) confiere el tiempo adecuado para que las enzimas pancreáticas digieran los lípidos para su absorción. que hidrolizan un aminoácido a la vez desde los extremos C-terminal.por lo que permanece en la luz intestinal. las gotas de grasa son emulsificadas por las proteínas de la dieta. que se activa a un pH de entre 1 y 3. provocando diarrea osmótica. Luego. Esto crea cinco enzimas activadas para la digestión de proteínas: tripsina. Primero. Los ácidos biliares rodean y emulsifican los lípidos de la dieta. utilizando la energía del gradiente de Na+. Intestino delgado. La lipasa lingual inicia la digestión de lípidos e hidroliza el 10% de los TAG ingeridos. los aminoácidos salen de la célula por difusión facilitada en dirección a la sangre. las proteasas pancreáticas se digieren entre sí. quimiotrpsina. Trastornos de la digestión y absorción de proteínas. El batido rompe los lípidos y los transforma en gotas. Por ser quien las activa. Lípidos. La mayor parte de las proteínas son absorbidas como dipéptidos y tripéptidos mediante cotrasportadores separados dependientes de Na+. Los L-aminoácidos son absorbidos mediante cotransportadores de Na+-aminoácidos. Hay un cotransportador para cada tipo de aminoácido: neutros. Esto. la tripsina cataliza la conversión de todos los otros precursores enzimáticos inactivos. dipéptidos y tripéptidos. Digestión de lípidos. Por último. La pepsina se inactiva en el duodeno por la neutralización del H+ gástrico por el HCO3-. la sola ausencia de tripsina provoca la ausencia de las formas activas de todas las enzimas pancreáticas. La cistinuria es una enfermedad genética en que falta el transportador de cistina. lisina. los cuales son hidrolizados adicionalmente por proteasas del borde en cepillo. Proteínas. La pepsina no es indispensable para la digestión de proteínas ya que la proteasa pancreática y el borde de cepillo pueden por sí solos digerir adecuadamente las proteínas. y las exopeptidasas. suministra una gran área de superficie para la acción de las enzimas pancreáticas: y La lipasa pancreática hidroliza moléculas de TAG. tripsina. En las enfermedades del páncreas exocrino (pancreatitis crónica. Aquí ocurre casi toda la digestión de lípidos. La digestión de proteínas comienza en el estómago con la acción de la pepsina. Este problema es resuelto por la . Un problema potencia de esta enzima es que los ácidos biliares la desplazan e inactivan. Su insolubilidad en agua es un factor que complica la digestión y absorción de lípidos. fibrosis quística) hay deficiencia de todas las enzimas pancreáticas. Estómago. elastasa y carboxipeptidasas A y B (las cinco proteasas pancreáticas). Digestión de proteínas.

Las apoproteínas son indispensables para la absorción de quilomicrones. se absorben antes de alcanzar el íleon. y Los productos finales de la digestión de lípidos son monoglicéridos. En la membrana apical los lípidos se liberan de la micela y se difunden siguiendo su gradiente de concentración hacia el LIC. D. Los productos de la digestión de lípidos se solubilizan en la luz intestinal formando micelas mixtas. son absorbidas mediante un cotransporte dependiente de Na+ en el intestino delgado. Por ser liposolubles. Debido a que no se sintetizan en el cuerpo. Esto puede ocurrir por: (a) la secreción excesiva de H+ en el estómago (síndrome de Zollinger-Ellison). por lo que también se reduce la absorción de lípidos. Interfiere con la capacidad para formar micelas.y y colipasa. ésteres de colesterol y fosfolípidos. al duodeno. 3. las enzimas pancreáticas se inactivan. Esta deficiencia puede ocurrir por la disminución de la reserva total de ácidos biliares como producto de la resección del íleon. Acidez del contenido duodenal. ácido fólico. ácido nicotínico y ácido pantoténico. Vitaminas liposolubles. B6. Las enfermedades del páncreas exocrino dan lugar a secreción deficiente de enzimas pancreáticas. Vitaminas hidrosolubles. La absorción de la vitamina B12 requiere de factor intrínseco y ocurre en los siguientes pasos: (a) la vitamina B12 de la dieta se libera de los alimentos. Son las vitaminas A. La hidrolasa éster de colesterol hidroliza los ésteres de colesterol y las uniones éster de los TAG. Para ser absorbidos. entre ellas las que digieren lípidos. La circulación linfática conduce los quilomicrones al conducto torácico que los vierte en la sangre. y y 2. La fosfolipasa A2. En enfermedades como el esprue tropical o la enteropatía inducida por gluten el número de células epiteliales intestinales se reduce. Absorción de lípidos. y Insuficiencia pancreática. y 4. estas vitaminas se procesan de la misma manera que los lípidos de la dieta (forman micelas y quilomicrones). Los lípidos reesterificados se unen con apoproteínas para formar quilomicrones. lo que disminuye la absorción de lípidos hacia la sangre. En las células epiteliales. (b) la vitamina B12 se une a proteína R 5. B12. se secreta como proenzima. por ser liposolubles. E y K.en el jugo pancreático por trastornos del páncreas exocrino. deben formar parte de la dieta. Incluyen las vitaminas B1. La incapacidad de sintetizar apoB causa abetalipoproteinemia. los lípidos son reesterificados para volver a formar: TAG. B2. Anomalías de la absorción y digestión de lípidos. Hidroliza fosfolípidos. Vitaminas. lisolecitina y glicerol. los productos hidrófobos (todos menos glicerol) deben formar micelas. El crecimiento bacteriano excesivo reduce la eficacia de las sales biliares porque las desconjuga. formando ácidos biliares. a diferencia de las anteriores. Si el HCO3de las secreciones pancreáticas no neutraliza de manera adecuada el quimo ácido que llega y . La capa más interna de la micela se compone de ácidos biliares. o (b) la secreción insuficiente de HCO3. biotina. En esta afección no se forman quilomicrones. Deficiencia de ácidos biliares. Los ácidos biliares permanecen en la luz intestinal. Cualquier interferencia en la absorción de los lípidos produce esteatorrea. que son anfipáticos. Con excepción de B12. Los ácidos biliares. cuando aún no concluye la formación de micelas y la absorción de lípidos. Insuficiencia para sintetizar apoproteína. ácidos grasos. Los quilomicrones permanecen empaquetados sobre el aparato de Golgi para luego ser liberados por exocitosis en la membrana basolateral hacia los capilares linfáticos. Disminución del número de células intestinales encargadas de la absorción. Las vitaminas actúan como coenzimas o cofactores. que desplaza los ácidos biliares permitiendo la acción de la lipasa pancreática. colesterol. 1.

que lo conduce hasta sus sitios de almacenamiento en el hígado. y (d) el complejo vitamina B12 ±factor intrínseco se desplaza hacia el íleon donde es absorbido por un mecanismo de transporte específico. La absorción de calcio depende de la forma activa de la vitamina D. Luego. La membrana apical contiene canales de Na+ y K+ para la absorción de Na+ y la secreción de K+. La aldosterona induce la síntesis de canales de Na+. podría causar anemia perniciosa. Juntos. K+ y Clal interior de las células procedente de la sangre. El origen del H+ es CO2 y H2O intracelular. Éste se une en seguida a apoferritina y se trasporta a través de la membrana basolateral hacia la sangre. Colon. El absorbato (líquido absorbido) es siempre isoosmótico. el hierro se une a transferían. Hierro. y los 100-200ml restantes se excretan por las heces. La membrana apical de las criptas contiene canales de Cl-.en la membrana apical y un transportador de Cl. Las células epiteliales que revisten las criptas intestinales secretan líquido y electrólitos. produciendo hierro libre. lo que incrementa la absorción de Na+ (y secreción de K+). La membrana basolateral posee la Na+-K+ ATPasa y un cotransportador de Na+K+-2Cl-.difunde a través de los canales de Cl. los intestinos delgado y grueso absorben casi 9 L de líquidos al día. (c) las proteasas pancreáticas descomponen la proteína R y transfieren la vitamina B12 al factor intrínseco. Yeyuno. De esto. El primer paso de este proceso es la absorción de soluto seguida por absorción de agua. LÍQUIDO INTESTINAL Y TRANSPORTE DE ELECTROLITOS. las enzimas lisosomales digieren el hierro hem.de los jugos salivales. Contiene mecanismos de transporte iguales a los del yeyuno más un mecanismo de intercambio de Cl--HCO3. el Na+ es expulsado por medio de la Na+K+ ATPasa. Un trastorno de los mecanismos de absorción puede provocar diarrea. En el íleon hay absorción neta de NaCl. los que son el resultado de la suma del líquido proveniente de los alimentos (2 L) más el volumen combinado de las secreciones gastrointestinales.en la membrana basolateral. El H+ se libera en la luz del intestino por medio del intercambiador de Na+-H+ y también lo hace el HCO3-en la luz a través de un intercambiador de Cl--HCO3-. la que puede afectar tanto al agua total del cuerpo como al equilibrio electrolítico.25-dihidroxicolecalciferol en la homeostasis del calcio es promover la absorción de Ca2+ desde el intestino delgado e inducir la síntesis de proteína de unión a Ca2+ dependiente de vitamina D en las células epiteliales intestinales. Es el principal sitio de absorción de Na+ del intestino delgado. El Cl. La pérdida de las células parietales secretoras de factor intrínseco como consecuencia de una gastrectomía origina un déficit de absorción de vitamina B12 que. En la circulación. cotransportadores de Na+-aminoácidos e + + intercambio de Na -H de la membrana apical. a largo plazo. La permeabilidad de las uniones estrechas entre las células epiteliales determina si el líquido y los electrólitos se desplazan por la vía paracelular o la celular. En las células principales del colon se presenta incluso secreción de K+ dependiente de la tasa de flujo. Secreción intestinal. El hierro se absorbe en el intestino delgado como hierro libre (Fe2+) o como hierro hem. Este cotransportador lleva Na+. Ileon. La acción del 1.-hidroxilasa. la absorción inapropiada de Ca2+ produce raquitismo y en adultos osteomalacia. 1. Absorción intestinal. En el LIC. la mayor parte se absorbe. Calcio.de la .25-dihidroxicolecalciferol que se forma en los túbulos proximales del riñón gracias a la acción de la 1. Las uniones del intestino delgado son ³laxas´ y permiten el desplazamiento paracelular. En niños. El Na+ entra a las células epiteliales del yeyuno acoplado a cotransportadores de monosacárido-Na+.

diarrea osmótica y diarrea secretora. La menor superficie de absorción. en particular HCO3. Además. Por ejemplo. hay pérdida de electrólitos específicos en el líquido diarreico. La diarrea secretora se debe a la secreción excesiva de líquido por las células de las criptas. Diarrea. esto ocurre en la deficiencia de lactasa. En la diarrea. La diarrea osmótica se debe a la presencia de solutos no absorbibles en la luz del intestino. lo que aumenta la secreción intestinal al mantener abiertos los canales de Cl-.(lo que produce acidosis metabólica hiperclorémica). Diarrea secretora. reducen la absorción y provocan diarrea. la adenilciclasa sufre estimulación máxima y la secreción por las células de las criptas también. La principal causa es el crecimiento excesivo de bacterias enterohepáticas como Vibrio cholerae o Escherichia coli. la infección e inflamación del intestino delgado. Disminución de la superficie de absorción. La activación de estos receptores conduce a la activación irreversible de adenilciclasa. pero pueden abrirse en respuesta a la interacción entre ACh y VIP con un receptor basolateral (mecanismo mediado por cAMP). Las causas de la diarrea incluyen disminución de la superficie de absorción. Las toxinas bacterianas como la toxina del cólera se unen a receptores sobre la membrana apical de las criptas. Diarrea osmótica. En enfermedades como el cólera. la pérdida de líquido extracelular diminuye el volumen del LEC y del LIV y reduce la presión arterial hasta más allá de lo que puede ser compensado por el organismo si la pérdida es demasiado importante. La pérdida rápida de grandes volúmenes de líquido extracelular en el tubo digestivo puede ocasionar enfermedades graves o la muerte. .membrana apical hacia la luz y es seguido por Na+ y agua. y K+ (que produce hipopotasemia). por lo que los mecanismos de absorción son superados y se presenta la diarrea.habitualmente están cerrados. Los canales de Cl.